揭示水楊酸甲酯介導的植物氣傳性免疫的分子機制及病毒的反防御機制

更新時間：2023-12-19

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文獻背景

植物受到環(huán)境刺激時會釋放揮發(fā)性化合物（VOCs）作為植物間的特殊溝通信號而被感知，進而誘導鄰近植物產(chǎn)生防御反應，這種現(xiàn)象被稱為氣傳性免疫（airborne defense，AD）。盡管幾十年來在眾多植物中已觀察到這種植物間通訊（PPC）現(xiàn)象，并了解其生物學、生態(tài)學意義，然而包括AD在內(nèi)的VOCs介導的PPC的分子機制仍不清楚。此外，除乙烯受體外，植物中介導VOC傳感系統(tǒng)的受體也一直未確定。

蚜蟲是具破壞性的農(nóng)業(yè)和園藝害蟲，以韌皮部為食，超過40%的植物病毒依靠蚜蟲傳播來感染植物，因此對作物生產(chǎn)造成了大規(guī)模的破壞。蚜蟲侵害會誘導植物釋放包含水楊酸甲酯（MeSA）、水楊酸結合蛋白-2（SABP2）、轉(zhuǎn)錄因子NAC2和水楊酸-羧甲基轉(zhuǎn)移酶-1（SAMT1）在內(nèi)的VOCs。MeSA在植物防御蚜蟲等草食性昆蟲侵害中發(fā)揮重要作用，包括驅(qū)除昆蟲、吸引捕食者或降低昆蟲的生存適應性等方式。MeSA被認為是植物內(nèi)部和長距離移動信號，參與誘導對微生物病原體和食草昆蟲的系統(tǒng)獲得性抗性（SAR）。在SAR過程中，水楊酸（SA）在病原體感染的細胞中積累，并通過SAMT1轉(zhuǎn)化為MeSA；然后，MeSA通過韌皮部進入遠端組織，隨后在未侵染葉中被SABP2重新轉(zhuǎn)化為SA。雖然已知MeSA作為植物內(nèi)SAR信號的功能，但MeSA如何作為植物間通訊的信號激活AD抗蚜蟲防御是一個長期未解決的問題。植物是否擁有識別和感知空氣中MeSA的受體也不清楚。此外，蚜蟲和病毒能否干擾植物氣傳性免疫也未知。本研究揭示了AD的分子機制和蚜蟲-病毒共同進化的共生關系，證明AD是控制蚜蟲和病毒的潛在仿生策略。

基本信息

題目：

Molecular basis of methyl-salicylatemediated plant airborne defence

期刊：

Nature

影響因子：64.8

通訊作者：

劉玉樂

作者單位：

清華大學等

索萊寶合作產(chǎn)品：

產(chǎn)品貨號	產(chǎn)品名稱
IB0100	6-芐氨基喋呤（6-BA）
IA1310	腺苷-5'-三磷酸
N8010	α-萘乙酸（NAA）

摘要

蚜蟲是具破壞性的作物害蟲之一，被蚜蟲侵害的植物會釋放揮發(fā)性化合物，以引起鄰近植物的氣傳性免疫（AD）。本文揭示了MeSA、SABP2、轉(zhuǎn)錄因子NAC2和SAMT1形成了信號通路來介導鄰近植物針對蚜蟲和病毒的AD?？諝庵蠱eSA能夠被MeSA受體蛋白水楊酸結合蛋白-2（SA-binding protein-2，SABP2）感知并轉(zhuǎn)化為水楊酸（salicylic acid, SA）。水楊酸引起信號轉(zhuǎn)導級聯(lián)反應，SA激活轉(zhuǎn)錄因子NAC2，上調(diào)水楊酸羧基甲基轉(zhuǎn)移酶1（SA-carboxylmethyltransferase-1，SAMT1）基因的表達，激活NAC2-SAMT1模塊從而產(chǎn)生更多的MeSA，誘導植物的抗蚜蟲免疫，從而降低病毒的傳播。一些蚜蟲傳播病毒比如黃瓜花葉病毒、馬鈴薯Y病毒等能夠編碼含有解旋酶結構域的蛋白質(zhì)，通過與NAC2蛋白相互作用來抑制AD，改變NAC2蛋白的亞細胞定位，促進NAC2在細胞質(zhì)中被26S蛋白酶體降解，從而負調(diào)控NAC2-SAMT1通路，抑制MeSA的合成和揮發(fā)，阻斷植物間“預警"通訊，促進蚜蟲對鄰近植物的侵染和對病毒的傳播。本研究揭示了AD的分子機制和蚜蟲-病毒共同進化的共生關系，表明AD是一種潛在的生物仿生策略，可以控制蚜蟲和病毒的傳播。

研究內(nèi)容及結果

1. 驗證植物抗病毒防御需要NAC2

作者通過免疫沉淀-質(zhì)譜分析策略（IP-MS），成功鑒定了本氏豬籠草中黃瓜花葉病毒（CMV）的病毒發(fā)病機制過程中，核心蛋白CMV1a的相互作用蛋白組，并確定NAC2為CMV1a的重要相互作用因子，以進行后續(xù)實驗（擴展數(shù)據(jù)圖1a）。CMV1a-NAC2相互作用通過免疫共沉淀（co-IP）、雙分子熒光（BiFC）和熒光素酶互補成像（LCI）試驗進一步驗證（擴展數(shù)據(jù)圖1b-d）。為了評估NAC2是否影響CMV對NAC2.1/NAC2.2雙敲除（KO）突變株的感染，通過比較CRISPR-cas9基因編輯（擴展數(shù)據(jù)圖2a）產(chǎn)生的突變株（NAC2植株）和野生型（WT株）的感染結果，發(fā)現(xiàn)CMV感染導致NAC2突變株的癥狀更嚴重，病毒RNA和外殼蛋白（CP）的量更高（擴展數(shù)據(jù)圖1e-g）。用GFP標記的馬鈴薯病毒Y或GFP標記的TMV（TMV-GFP）感染的突變株和野生型植株中也有類似的結果（擴展數(shù)據(jù)圖1h-m）。這些數(shù)據(jù)表明，NAC2對植物抗病毒防御至關重要。

擴展數(shù)據(jù)圖1

2. 證明NAC2通過MeSA介導AD對抗蚜蟲

作者在研究中注意到，在NAC2葉子上定植的綠桃蚜蟲數(shù)量比在WT葉子上的數(shù)量多得多，進一步研究了NAC2植株對蚜蟲吸引力的作用。作者進行了圓形培養(yǎng)皿和Y管嗅覺儀生物測定，發(fā)現(xiàn)NAC2植株比WT植株吸引了更多的蚜蟲，推測這可能是由空氣傳播信號介導的（擴展數(shù)據(jù)圖1n-o）。作者使用氣相色譜法與MS（GC-MS）相結合來鑒定蚜蟲侵襲的WT植株與NAC2植株釋放的揮發(fā)物。而MeSA是蚜蟲侵襲WT植株與NAC2植株產(chǎn)生差異的VOC，并且蚜蟲侵染后WT釋放的MeSA多于NAC2植株（擴展數(shù)據(jù)圖2e-h）。MeSA是有據(jù)可查的可誘發(fā)蚜蟲的VOC10-13主要揮發(fā)物。為了測試NAC2植株對蚜蟲吸引力的影響是否歸因于MeSA的揮發(fā)，研究人員使用GC-MS測量了對蚜蟲侵襲的WT植株在空氣中MeSA的排放率，發(fā)現(xiàn)每個蚜蟲侵襲的WT植株MeSA的排放率為34ng h?1（相當于每天排放0.816µg）（擴展數(shù)據(jù)圖2f）。此外，研究人員發(fā)現(xiàn)，含有0.8µg MeSA/羊毛脂處理的植株與蚜蟲侵襲的WT植株有相似的MeSA排放（擴展數(shù)據(jù)圖2i，j）。因此，研究人員使用0.8µg MeSA/羊毛脂涂抹對植株進行處理，結果表明NAC2和WT植株對蚜蟲表現(xiàn)出相似的吸引力（擴展數(shù)據(jù)圖1p，q）。然而，當單獨用羊毛脂或羊毛脂與其他揮發(fā)物（如3,3-二甲基己烷）處理時，NAC2植株比WT植株對蚜蟲更具吸引力（擴展數(shù)據(jù)圖1r，s）。研究人員將NAC2和WT植株置于揮發(fā)性MeSA下24 h，然后通風2h，并比較了氣態(tài)MeSA如何影響植株對蚜蟲的吸引力。在這樣的條件下，WT植株對蚜蟲的驅(qū)避性更強（擴展數(shù)據(jù)圖1t，u）。然而，在通風和不進行揮發(fā)性MeSA處理后，NAC2植株之間的蚜蟲驅(qū)避性沒有明顯差異（擴展數(shù)據(jù)圖1v，w）。此外，與未進行MeSA處理時觀察到的情況一樣，在MeSA處理下，與揮發(fā)性MeSA處理隨后通風的WT植株相比，NAC2植株對蚜蟲的吸引力仍然更大（擴展數(shù)據(jù)圖 1x，y）。

為了解釋這種現(xiàn)象背后的原因（擴展數(shù)據(jù)圖1t-y），研究人員用揮發(fā)性MeSA處理NAC2或WT植株24 h，然后通風，量化接收植株（接收器）排放的揮發(fā)性MeSA。WT植株反而在空氣中釋放出更高水平的MeSA（圖1a，b）。隨后研究人員比較了蚜蟲MeSA接收植株與模擬WT植株在涂抹后的吸引力，所有植株都含有MeSA/羊毛脂，但發(fā)現(xiàn)它們在蚜蟲偏好方面沒有差異（圖1c，d）。此外，在用MeSA/羊毛脂涂抹NAC2和WT接收植株后，這些MeSA接收植株還同樣吸引蚜蟲（圖1e，f）。接下來，研究人員以蚜蟲侵襲的植物為發(fā)射植株（發(fā)生源），研究了NAC2植株在自然露天環(huán)境下AD的作用（圖3a）。在被吸汁蚜蟲感染后，WT植株不斷排放VOC MeSA（圖1g，h）。值得注意的是，NAC2接收植株釋放的MeSA波動性較低，但是當發(fā)生源受到蚜蟲攻擊時，與WT接收植株相比，其表現(xiàn)出對蚜蟲更高的吸引力（圖1i-l）。與鄰近的模擬發(fā)射植株相比，受蚜蟲侵染的WT相鄰接收植株對蚜蟲的驅(qū)避性更強，而與模擬蚜蟲攻擊發(fā)射植株相鄰的NAC2接收植株之間的蚜蟲驅(qū)避性沒有顯著差異（圖1m，n）。此外，在以接收植株喂食24小時后，WT中的蚜蟲存活率降低，但NAC2接收植株的存活率沒有降低（圖 1o，p）。這些結果表明，一旦感知到MeSA，鄰近接收植株中的MeSA生物合成是以NAC2依賴性方式調(diào)節(jié)進而介導可對抗蚜蟲的AD。

擴展數(shù)據(jù)圖2

圖1

3. NAC2激活SAMT1轉(zhuǎn)錄

接下來，研究人員開始探索NAC2和MeSA生物合成之間的分子遺傳機制。NAC2作為轉(zhuǎn)錄因子（擴展數(shù)據(jù)圖3b），可以定位于細胞核中（擴展數(shù)據(jù)圖3c）。隨后，研究人員對有和沒有蚜蟲喂食的WT和NAC2植株進行了RNA測序（RNA-seq）和比較轉(zhuǎn)錄組分析，并鑒定了許多潛在的NAC2調(diào)節(jié)差異表達基因（擴展數(shù)據(jù)圖4和補充表1和2），其中SAMT1的結果特別令人感興趣（擴展數(shù)據(jù)圖4e）。無論這些植物是否受到蚜蟲的侵襲，NAC2植株的SAMT1 RNA水平都低于WT植株（補充表1和2）。SAMT1將SA轉(zhuǎn)化為MeSA19，研究人員通過定量研究NAC2、HA-NAC2過表達和WT植株葉片組織中的SAMT1轉(zhuǎn)錄本，以評估NAC2是否通過調(diào)節(jié)SAMT1的轉(zhuǎn)錄表達。結果表明，與WT植株相比，NAC2植株的SAMT1 mRNA水平顯著降低，但HA-NAC2過表達植株的SAMT1 mRNA水平升高（擴展數(shù)據(jù)圖3d，e）。此外，熒光素酶報告基因?qū)嶒灡砻鳎琋AC2增強了SAMT1啟動子控制下的報告基因的轉(zhuǎn)錄（擴展數(shù)據(jù)圖3f）。ChIP–qPCR、酵母單雜交和EMSA分析均表明，NAC2與SAMT1啟動子結合，并激活報告基因轉(zhuǎn)錄（擴展數(shù)據(jù)圖3g-i）。此外，NAC2的瞬時過表達增加了植物MeSA的產(chǎn)生（擴展數(shù)據(jù)圖 3j）。這些結果表明，NAC2-SAMT1模塊與植物MeSA生物合成的調(diào)控有關。

擴展數(shù)據(jù)圖3

擴展數(shù)據(jù)圖4

4. SA激活NAC2-SAMT1模塊引發(fā)AD

為了研究NAC2是否通過激活SAMT1轉(zhuǎn)錄影響接收植株MeSA的產(chǎn)生，研究人員評估了不同處理條件下突變株NAC2、NahG和WT植株中的NAC2和SAMT1的mRNA水平（圖 2f）。蚜蟲侵襲后，WT和NAC2植株的SA水平升高程度相近，然而，細胞MeSA和SAMT表達的增加僅在WT植株中發(fā)現(xiàn)（圖2e-g）。在WT接收植株和NAC2接收植株鄰近蚜蟲侵襲植株中也發(fā)現(xiàn)了類似的結果（圖 2h-j）。這些結果表明，NAC2是蚜蟲定向誘導或蚜蟲介導的SAMT1表達和揮發(fā)性MeSA產(chǎn)生所必需的。此外，外源性SA上調(diào)了NAC2和SAMT1在WT植株中的表達，但在NAC2突變株中SAMT1 mRNA的表達水平未顯著改變（圖 2k，l）。與NAC2突變株相比，外源性SA也誘導WT植株的MeSA揮發(fā)性和蚜蟲驅(qū)避性（圖2m–p），并增加SAMT1-KO植株中NAC2和SAMT1轉(zhuǎn)錄本的水平（圖 2q；圖2b，c），samt1植株對蚜蟲的吸引力也更強，而且在samt1植株中外源性SA不誘導蚜蟲驅(qū)避（圖2r-t）。此外，暴露于蚜蟲侵襲的samt1植株中揮發(fā)性MeSA的產(chǎn)生減少（圖3a，b），在進一步的蚜蟲行為學實驗中，研究人員發(fā)現(xiàn)與鄰近模擬的WT接收植株相比，鄰近蚜蟲侵襲的WT發(fā)射植株的WT接收植株對蚜蟲的驅(qū)避性更強，然而，無論何時將這些發(fā)射植株暴露于蚜蟲侵襲中，與NAC2或SAMT1發(fā)射植株相鄰的WT接收植株在蚜蟲驅(qū)避性方面都沒有顯著差異（圖3c-e）。這些結果進一步證實了MeSA作為植物AD中PPC信號的作用?？偟膩碚f，結果表明SA可以激活NAC2-SAMT1轉(zhuǎn)錄進而增加發(fā)射和接收植株中揮發(fā)性MeSA的產(chǎn)生。

作為一種SA結合蛋白，SABP2也可以與MeSA結合，這對于細胞內(nèi)MeSA轉(zhuǎn)化為SA至關重要。因此，SABP2可以作為一種OBP樣受體，感知并將發(fā)射植株產(chǎn)生的揮發(fā)狀態(tài)MeSA轉(zhuǎn)化為SA以觸發(fā)NAC2介導的接收植株中的蚜蟲抗性。為了驗證這一想法，研究人員首先確認SABP2與SA結合（圖3f），通過競爭結合實驗驗證MeSA是否影響SABP2-SA的結合活性（圖3g）。在無MeSA的情況下，SABP2-[3H]SA（50 Ci mmol?1）結合力為100%。然而，在相同的實驗條件下，3nM和15nM的MeSA，SABP2對[3H]SA的結合活性分別降低到約74%和46%（圖3g）。因此，3nM的MeSA足以滿足用于[3H]SA與SABP2的競爭結合實驗，表明MeSA可以以生理濃度與SABP2結合。隨后，研究人員建立了SABP2-KO突變株（sabp2），并測試了sabp2突變株與WT植株的蚜蟲驅(qū)避性，用揮發(fā)性的MeSA處理，然后進行通氣，揮發(fā)性的MeSA處理可增加WT的蚜蟲驅(qū)避性和SA生物合成，但對于sabp2突變株并沒有增加（圖3h-j和擴展圖2d）。此外，蚜蟲喂食WT發(fā)射植株增加了WT植株的蚜蟲驅(qū)避性，但sabp2未增加（圖3k）。此外，外源性的SA對WT和sabp2植株的MeSA揮發(fā)性無顯著差異，表明SABP2對MeSA的釋放不是必須的（圖3l，m）。這些結果表明，SABP2確實是一種OBP樣受體，可以感知并將空氣中的MeSA轉(zhuǎn)化為SA，引起NAC2介導的蚜蟲驅(qū)避性。

SAMT1是植物抗病毒免疫所必需的。為了測試SAMT1是否為NAC2介導的植物抗病毒免疫中的一個組成部分。研究人員敲低（KD）samt1植株中的NAC2，使用基于煙草脆裂病毒（TRV）誘導的基因沉默產(chǎn)生nac2/samt1雙突變植株。與NAC2突變株一樣，NAC2-KD植株表現(xiàn)出正常生長，和對CMV和PVY的高易感性（圖1e-j，擴展數(shù)據(jù)圖5a-e，h-l），表明病毒誘導的基因沉默NAC2-KD與NAC2-KO株有相似性。然而，nac2/samt1和samt1植株表現(xiàn)出相似程度的CMV或PVY易感性（圖 5a-e，h-l）。此外，CMV感染增強了植物細胞內(nèi)MeSA水平（擴展數(shù)據(jù)圖5f）。在病毒感染期間，NAC2-KD、samt1和nac2/samt1植株的未侵襲葉片產(chǎn)生相似數(shù)量的MeSA，但與WT植株相比，數(shù)量較低（擴展數(shù)據(jù)圖5g）。此外，作者還研究了外源性MeSA或SA在nac2、sabp2、samt1和WT不同植株中，MeSA是否以及如何通過NAC2介導植物抗病毒防御。與WT植株相比，nac2、samt1和sabp2植株對CMV和PVY更易感（圖3n，o）。然而，外源性MeSA可以降低nac2和samt1植株的病毒易感性，但對sabp2植株無效（圖 3n，o），可能是由于WT、nac2和samt1植株中的MeSA轉(zhuǎn)化為 SA。外噴SA也可以降低nac2、samt1和sabp2植株的病毒易感性（圖3n，o）。這與以下事實一致：SA可以抑制多種病毒對植物的感染，包括CMV、馬鈴薯病毒X和TMV。

綜上所述，MeSA結合蛋白SABP2能夠在結合MeSA時，將細胞間的MeSA轉(zhuǎn)化成SA。由此實現(xiàn)信號的發(fā)起。隨后SA激活NAC2-SAMT1模塊，以此上調(diào)內(nèi)源MeSA水平，促進NAC2依賴性SAMT1的轉(zhuǎn)錄與翻譯。

圖2

圖3

擴展數(shù)據(jù)圖5
5. CMV1a破壞NAC2的穩(wěn)定性以抑制AD

研究表明CMV感染可以抑制蚜蟲誘導的AD（圖4a），從而有利于蚜蟲的生存和病毒的傳播與感染，可能是通過CMV介導MeSA所致。CMV1a-NAC2相互作用（擴展數(shù)據(jù)圖1a-d）表明CMV1a可能參與CMV介導的AD抑制。為了驗證這一點，首先生成了表達CMV1a的轉(zhuǎn)基因煙草植物（擴展數(shù)據(jù)圖6a，b），并評估了CMV1a對植物、蚜蟲和AD吸引力的影響。圓形培養(yǎng)皿和Y管嗅覺儀生物測定表明，CMV1a表達導致植物對蚜蟲具有更高的吸引力（擴展數(shù)據(jù)圖 6c，d）。表明CMV1a參與CMV介導的AD抑制。

為了了解 CMV1a-NAC2相互作用在CMV介導的AD抑制中的重要性，研究人員鑒定了CMV1a中與NAC2相互作用的關鍵氨基酸。CMV1a由N端甲基轉(zhuǎn)移酶和C端ATP依賴性解旋酶結構域（HD）組成。此外，研究人員發(fā)現(xiàn)CMV1a HD是CMV1a-NAC2相互作用的主要區(qū)域（擴展數(shù)據(jù)圖6l）。隨后，研究人員使用Alpha Fold-Multimer27模擬了CMV1a-NAC2復合物的結構，并觀察到 CMV1a中983位的甘氨酸殘基與NAC2物理距離最近，預測該殘基可能是CMV1a與NAC2相互作用所必需的（擴展數(shù)據(jù)圖6m，n）。CMV1a HD或全長CMV1a中的G983D突變嚴重降低了CMV1a-NAC2的相互作用（擴展數(shù)據(jù)圖 6o-q）。

接下來，研究人員使用BiFC研究了CMV1a-NAC2相互作用的亞細胞定位，發(fā)現(xiàn)CMV1a在細胞核和細胞質(zhì)中都與NAC2相互作用（圖1c），這與沒有CMV1a共表達的NAC2定位不同（圖3c），表明CMV1a可以將一些NAC2從細胞核轉(zhuǎn)移到細胞質(zhì)。類似的還有CMV1a–MYC，但是cLUC–MYC和CMV1a（G983D）-MYC均未出現(xiàn)這種現(xiàn)象，這或許可以解釋引起部分RFP-NAC2的細胞質(zhì)定位和細胞核中較少的RFP熒光（擴展數(shù)據(jù)圖 7a）。值得注意的是，CMV1a-MYC沒有改變RFP核定位，表明CMV1a-MYC定向NAC2的重新定位取決于NAC2-CMV1a相互作用（擴展數(shù)據(jù)圖7b）。此外，研究人員使用核輸出信號（NES）標記的NAC2研究了細胞質(zhì)NAC2的穩(wěn)定性。結果發(fā)現(xiàn)NES-NAC2定位于細胞質(zhì)中，NAC2易被26S-蛋白酶體系統(tǒng)降解（擴展數(shù)據(jù)圖7c，d）。此外，瞬時CMV1a表達增強了26S-蛋白酶體系統(tǒng)對NAC2的降解，但不影響RFP穩(wěn)定性（擴展數(shù)據(jù)圖 7e-i），而CMV1a（G983D）未引起NAC2降解（擴展數(shù)據(jù)圖7f–i）。

瞬時表達試驗表明，是CMV1a而非CMV1a（G983D）抑制NAC2介導的SAMT1激活啟動子（擴展數(shù)據(jù)圖7j）。此外，CMV1a（G983D）或CMV1a植株與WT植株的Y管嗅覺儀生物測定和GC-MS分析表明，CMV1a（G983D）降低CMV1a介導的植物對蚜蟲的吸引力和抑制MeSA揮發(fā)（擴展數(shù)據(jù)圖7k-m）。而且Y管嗅覺儀生物測定提供了額外的證據(jù)，證實氨基酸殘基Gly983對CMV1a抑制植株間AD至關重要。

綜上所述，表明CMV1a通過與NAC2的直接相互作用，影響NAC2的亞細胞定位并破壞其穩(wěn)定性，從而降低轉(zhuǎn)錄因子NAC2驅(qū)動的SAMT1激活和MeSA的產(chǎn)生，進而干擾和抑制AD。

擴展數(shù)據(jù)圖6

擴展數(shù)據(jù)圖7

圖4
6. 一些蚜蟲傳播的病毒抑制AD

CMV1a具有甲基轉(zhuǎn)移酶和解旋酶活性，并構成病毒復制酶復合物的一部分，通過其HD與NAC2相互作用（擴展數(shù)據(jù)圖1a-d）。值得注意的是，來自許多蚜蟲傳播病毒的HDs，包括馬鈴薯Y病毒、黃蜂病毒、黃體病毒和阿爾法莫病毒在與CMV1a Gly983相對應的位置均含有保守的甘氨酸殘基（擴展數(shù)據(jù)圖8和9a）。

GC-MS分析顯示，PVY感染并影響了蚜蟲侵染后植物MeSA的揮發(fā)。此外，作者還研究了，兩種蚜蟲傳播的病毒CMV和PVY使NAC2能夠從細胞核到細胞質(zhì)重新定位（擴展數(shù)據(jù)圖9i）。同樣，PVY CI，而不是CI（G347D）或非蚜蟲傳播病毒TMV的126KD蛋白，與NAC2相互作用（擴展數(shù)據(jù)圖9j，k），并部分破壞NAC2的穩(wěn)定性（擴展數(shù)據(jù)圖9l）。這些結果表明，一些蚜蟲傳播的病毒已經(jīng)進化到利用含HD的蛋白質(zhì)作為干擾植物AD的一般策略。

擴展數(shù)據(jù)圖8

擴展數(shù)據(jù)圖9

結論

本研究發(fā)現(xiàn)蚜蟲侵染植物后，植物會產(chǎn)生MeSA，誘導植物的抗蚜蟲免疫，并降低病毒的傳播。此外，還發(fā)現(xiàn)一些蚜蟲傳播病毒能夠編碼含有解旋酶結構域的蛋白質(zhì)與NAC2蛋白相互作用，改變NAC2蛋白的亞細胞核定位至細胞質(zhì)中，促使NAC2在細胞質(zhì)中被26S蛋白酶體降解，從而負調(diào)控NAC2-SAMT1通路，抑制蚜蟲侵染植物MeSA的合成和揮發(fā)，阻斷植物間“預警"通訊，促進蚜蟲對鄰近植物的侵染和對病毒的傳播。本研究也鑒定了識別和感知空氣中MeSA的氣味結合蛋白（OBP）樣受體SABP2，揭示了MeSA介導植物氣傳性免疫的分子機制及植物病毒的反防御機制，說明了一種全新的蚜蟲-病毒之間共進化的共生關系，為VOC觸發(fā)PPC的詳細機制奠定了基礎，為未來植物與環(huán)境的適應性研究提供了方向。

索萊寶產(chǎn)品亮點

更多產(chǎn)品

套裝貨號	套裝名稱	描述
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